Malheureusement, nous sommes habitués à entendre parler de différents types de démence mais généralement, on ne nous explique pas clairement ce qui arrive au cerveau lorsque nous souffrons de ces maladies. C'est pourquoi l'objectif de notre article d'aujourd'hui est d'expliquer de la manière la plus simple possible ce qui arrive à notre cerveau lorsque nous recevons un diagnostic de maladie d'Alzheimer.
Nous parlerons également de l’une des avancées les plus prometteuses dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Cette nouvelle découverte récemment publiée dans la revue Nature c’est tellement important que les résultats obtenus pourraient changer le cours de cette maladie telle que nous la connaissons aujourd’hui.
Le cerveau et la maladie d'Alzheimer
Lorsqu’on souffre de la maladie d’Alzheimer, une grave dégénérescence du cerveau se produit notamment de l'hippocampe du cortex entorhinal du néocortex (en particulier la zone qui relie les lobes frontal et temporal) des noyaux gris centraux du locus coeruleus et des noyaux du raphé.
Mais à quoi tout cela renvoie-t-il ? Nous sommes apprentissage mémoire et gestion émotionnelle. Comme vous pouvez le constater, toutes ces fonctions sont fortement compromises chez les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer.
Et comment s’opère la dégénérescence de ces espaces ? Cela est dû au développement de plaques séniles ou de plaques amyloïdes et d'amas neurofibrillaires. . Cependant, avant d’expliquer ce que sont ces plaques ou amas, il est important de savoir de quoi sont constitués les neurones :
- Soma : c'est le corps central du neurone dans lequel se trouve son noyau et toutes les informations qu'il reçoit des autres neurones qui l'entourent.
- Axone : c'est la plus grande protubérance qui émerge du soma et qui sert à envoyer les informations du neurone à tous les autres neurones.
- Dendrites : ce sont les petites extensions qui émergent du corps central du neurone et qui reçoivent des informations d'autres neurones.
Les plaques séniles sont des dépôts situés à l'extérieur des cellules cérébrales et composées d'un noyau dont la protéine est appelée bêta-amyloïde. . Ces dépôts sont entourés d’axones et de dendrites en cours de dégénérescence. Cette dégénérescence est un processus naturel dans tout cerveau humain et n’est donc pas pathologique.
Près des plaques séniles, on trouve également le microgliocytes actif et le astrocite cellules réactives impliquées dans la destruction d’autres cellules nocives. Les cellules gliales dites phagocytaires interviennent également et détruisent les axones et les dendrites dégénérées, ne laissant que le noyau bêta-amyloïde.
Les amas nuérofibrillaires sont composés d'un neurone mourant qui contient une accumulation intercellulaire de brins entrelacés de protéine tau. . La protéine tau normale est une substance microtubulaire qui représente le mécanisme de transport de la cellule.
Au cours du développement de la maladie d'Alzheimer
Ces ions modifient également le transport des substances au sein de la cellule qui meurt alors et laisse à sa place une masse de filaments protéiques.
Attendez, on vient de dire que les neurones se détériorent ? Oui, c'est vrai et c'est un processus naturel du vieillissement humain. Cependant, dans le cas de la maladie d'Alzheimer, la formation de plaques amyloïdes est due à la production d'une forme défectueuse de bêta-amyloïde qui accélère la mort neuronale, différenciant ainsi le processus de celui du vieillissement normal.
Cela signifie qu'en ce qui concerne plasticité que possèdent tous les cerveaux dans lesquels se trouvent des neurones qui dégénèrent mais ne causent aucun dommage ou qui sont remplacés par d'autres, une altération de ce processus se produit à cause des plaques bêta-amyloïdes.
L'importance du nouveau traitement pour la maladie d'Alzheimer
Récemment, le magazine Nature a publié un article intitulé Maladie d'Alzheimer : Attaque sur la protéine amyloïde-β écrit par Eric M. Reiman avec quelques collaborateurs. Cet article explique la découverte de nouveaux progrès dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, notamment sur le thème de la protéine bêta-amyloïde.
Les recherches de Reiman et de ses collaborateurs se concentrent sur un nouveau médicament qui prévient la destruction des neurones et l'accumulation de plaques de protéines amyloïdes qui, comme nous l'avons expliqué précédemment, sont considérées comme l'une des principales causes de détérioration cognitive dans la maladie d'Alzheimer.
Félix Viñuela, neurologue et chercheur à l'hôpital Virgen Macarena de Séville, en Espagne, a déclaré que ce médicament atteint le cerveau, rejoint le dépôt de substances toxiques et l'élimine de là. De plus, nous avons pu constater qu’une plus grande quantité de médicament administrée équivaut à une meilleure guérison des patients.
Cependant, les mêmes chercheurs soulignent qu'il s'agit pour l'instant d'une recherche menée dans 300 hôpitaux en Amérique du Nord, en Europe et en Asie, notamment sur des patients souffrant de troubles cognitifs légers (MCI) et que Même s’il s’agit d’un progrès très encourageant, il reste encore un long chemin à parcourir avant de pouvoir l’utiliser et de démontrer ses effets positifs à long terme.
